Thrombocyta-gátlók a visszér ellen, Hematológiai laborvizsgálatok - Medicover Laborvizsgálatok

Vérzést és vérrögöket is okozhat az esszenciális trombocitémia

E gyógyszercsoport szedésekor rendszeresen ellenőrizni kell a véralvadást és a hemoglobinszintet. Az ilyen tünetek a gyógyszer túladagolását jelzik, a helyes dózissal nem léteznek. Az antikoagulánsokat szedőknek kerülniük kell a traumás sportot, mert bármilyen sérülés belső vérzéshez vezethet.

Fontos tudni, hogy az antikoagulánsok és a vérlemezkék elleni szerek csoportjából származó gyógyszerek nem szedhetők együtt, ezek fokozzák az interakciót. Ha a túladagolás tünetei jelentkeznek, azonnal forduljon orvoshoz a kezelés kijavításához. Trombocitaellenes szerekkel és nem szteroid gyulladáscsökkentőkkel történő kezelés. A nem szteroid gyulladáscsökkentőket NSAIDbeleértve az acetilszalicilsavat ASAma már széles körben használják a fájdalom enyhítésére, a gyulladás csökkentésére és a láz csökkentésére.

Ezenkívül az ASA alacsony dózisait általában a szív- és érrendszeri CVD és az agyi érrendszeri betegségek elsődleges és másodlagos megelőzésére használják.

Ez a leggyakoribb gyógyszercsoport az Egyesült Államokban. A nem szteroid gyulladáscsökkentőket gyakrabban használják idős betegeknél. A nem szteroid gyulladáscsökkentők hatásmechanizmusa a ciklo-oxigenáz, egy enzim gátlása, amely részt vesz az arachidonsavból származó prosztaglandinok kialakulásában. A COX-1 szinte minden szövetben jelen van.

A vérlemezkékben biztosítja az arachidinsav tromboxánné történő átalakulását, a gyomor és a belek falában pedig a nyálkahártyát védő citoprotektív prosztaglandinok forrását képezi.

A COX-2 normálisan jelen van az agyban, a vesekéregben és az endothelsejtekben, biztosítva a prosztaciklin szintézist [3]. Más szövetekben a COX-2 gén expressziója gyulladással társul, például kiderült a COX-2 tartalmának növekedése a rheumatoid arthritisben szenvedő betegek ízületeinek ízületi folyadékában. Szelektív COX-2 inhibitorokat coxibokat hoztak létre a nem szelektív NSAID-ek helyettesítésére annak érdekében, hogy ugyanezt a hatékonyságot elérjék a gyomor-bélrendszeri mellékhatások alacsonyabb gyakoriságával.

A COX-gátlók befolyásolják a hemosztázis fontos szabályozóinak - tromboxán és prosztaciklin - kialakulását.

De a legtöbb ember számára az antikoagulánsok szedésének előnyei meghaladják a vérzés kockázatát. Mi a különbség az antikoagulánsok és a vérlemezke-gátlók között? Kétféle gyógyszer tulajdonságainak tanulmányozása után arra a következtetésre juthatunk, hogy mindkettőjük ugyanazt a munkát végzi a vért hígítjade különböző módon. A hatásmechanizmusok közötti különbség az, hogy az antikoagulánsok általában a vér fehérjéire hatnak, hogy megakadályozzák a protrombin trombinná a vérrögöket képező kulcselem való átalakulását.

A tromboxán túlnyomórészt vérlemezkékben képződik, ami a vérlemezkék aktiválódását, érszűkületet és simaizomsejtek proliferációját okozza. A vérlemezkékben csak a COX-1 képződik, ezért a COXet gátló szerek befolyásolhatják a bennük lévő tromboxán szintézisét. A prosztaciklint vaszkuláris endoteliális sejtek termelik, és nemcsak a vérlemezkék aktivációjának gátlója, hanem értágító hatású is. A vaszkuláris endoteliális sejtek mindkét COX izoformát képesek expresszálni.

Ezeknek a sejteknek a gyulladásos ingerekkel és a véráramlási nyíró stresszel történő aktiválása COX-2 expressziót eredményez. A COX-2 termelődése az endoteliális sejtekben indukálódik, ez pedig meghatározza a szervezet prosztaciklin szintézisének szintjét [3].

Antikoagulánsok - gyógyszerek, amelyek hígítják a vért a visszér ellen

Megállapították, hogy a coxiba COX-2 inhibitorok nem befolyásolják a vérlemezkék aggregációját, ugyanakkor elnyomják a prosztaciklin képződését [3]. Thrombocyta-gátlók a visszér ellen egyéneknél a trombusképződés megnövekedett kockázata kicsi, mivel az érrendszeri endothelium egyéb védőanyagokat, különösen nitrogén-monoxidot választ ki.

Valóvá válik azonban különböző kísérő betegségek jelenlétében, amelyekben a trombózis valószínűsége is megnő. Ebben a tekintetben a Brit Gyógyszerbiztonsági Bizottság a lehető leghamarabb azt javasolta, hogy válasszanak alternatív nem COX-2 szelektív kezelést olyan koszorúér-betegségben vagy cerebrovaszkuláris betegségben szenvedő betegeknél, akiket bármilyen COXgátlóval kezelnek.

Hasonló javaslatokat adott ki a szelektív COX-2 inhibitorok alkalmazásával kapcsolatban az FDA [4], megjegyezve, hogy az ellenőrzött klinikai csillag a láb varikózisán adatai szerint a szelektív COX-2 inhibitorok alkalmazása a súlyos kardiovaszkuláris események fokozott kockázatával járhat. Az ASA kardioprotektív dózisokban főként irreverzibilisen gátolja a COXt, ami acetilezését okozza, és az inaktivált enzim nem tölthető fel nem mag nélküli vérlemezkékben.

Ez az alapja az ASA alacsony dózisainak kardioprotektív klinikai hatásának. Ezért a gastroprotective terápiát fokozott kockázatú betegeknél kell alkalmazni a A gyomor-bél traktusból és a fekélyes elváltozásokból származó különféle nemkívánatos események minden huszadik, NSAID-kkal kezelt betegnél, és idős korban 7 betegből 1-ben fordulnak elő [6]. És bár a dyspepsia nem egyértelmű előrejelzője a peptikus fekélybetegségnek, ezeknél a betegeknél meglehetősen gyakori.

Csak az Egyesült Államokban ilyen szövődmények miatt évente körülbelül ezer ízületi gyulladásban szenvedő beteget kórházba szállítanak, ebből 16,5 ezer kórházi kezelés halállal végződik [7]. Idős betegeknél a gyomor-bél traktus szövődményei miatt bekövetkező halálozás kockázata háromszorosára nő, még akkor is, ha a betegnek alacsonyabb dózisokat írnak fel, figyelembe véve életkorát és állapotát, valamint a szelektív inhibitorok szedése ellenére a COXt is [9].

Ha a gyomor-bél traktus szövődményei miatt a nem szteroid gyulladáscsökkentők alkalmazása miatt bekövetkező halálozást külön izolálják, akkor az a Azok a betegek, akik nem szteroid gyulladáscsökkentőket szednek ASA-val kombinálva, egy másik magas kockázatú csoportot jelentenek. Számos megfigyelési tanulmány megerősítette, hogy thrombocyta-gátlók a visszér ellen alacsony ASA dózisok szedése NSAID-okkal együtt 2—4-szeresére növeli a gyomor-bélrendszeri szövődmények előfordulását. Azok a vizsgálatok, amelyek során gasztroszkópiát végeztek a betegek állapotának figyelemmel kísérésére, megerősítették a coxibok és a nem szelektív NSAID-ok lehetőségét az ASA fekélyes hatásának fokozására [13, 14].

Így a betegek nem-szteroid gyulladásgátlóinak megválasztását a gyomor-bél traktus és a szív- és érrendszer szövődményeinek kockázatával kapcsolatos megbeszéléssel kell kísérni. A gyomor-bél traktusból eredő szövődmények kialakulásának kockázata az ASA dózisának növekedésével nő, és folyamatos alkalmazás esetén az ASA-t nem szabad feleslegesen felírni napi 81 mg-nál magasabb dózisban.

Ebből a célból az Egyesült Államokban több mint 50 thrombocyta-gátlók a visszér ellen ember szedi folyamatosan az ASA-t napi mg vagy annál kevesebb dózisban [16]. Az ASA alacsony dózisainak alkalmazása a gyomor-bél traktusból eredő szövődmények kialakulásának kockázatának 2—4-szeres növekedésével jár [17, 18], és a gyógyszer enterális vagy pufferolt formáinak használata nem csökkenti a vérzés kockázatát [19, 20]. A gyomor-bélrendszeri szövődmények átlagos kockázatát az ASA kardioprotektív dózisainak szedésekor értékelték.

Körülbelül 5 eset volt betegre, akik ASA-t szedtek évente. Az idős betegek körében a vérzés esélyaránya nőtt a napi 75, és mg dózisok növelésével, ami 2,3, 3,2 és 3,9 volt [17]. Az ASA dózisának csökkenése nem vezetett az antitrombotikus hatás csökkenéséhez, de növekedésével a vérzés kockázata fokozódott [21]. A dózis kiválasztásának bonyolultsága ellentmondó adatokból származik. A mai napig több mint 14 randomizált, placebo-kontrollos vizsgálatot végeztek ASA alkalmazásával napi mg kardioprotektív dózisban, amelyekben alacsony dózisok társultak a szövődmények fokozott thrombocyta-gátlók a visszér ellen.

Megfigyelési tanulmányok is megerősítik, hogy az ASA nagyobb dózisok esetén a gyomor-bélrendszeri szövődmények fokozott kockázatához vezet [17, 22].

Amerikai gyógyszerek a visszér ellen

Az American Heart Association azt javasolja, hogy az ASA napi dózisát mg-ról 81 mg-ra csökkentsék azoknál a betegeknél, akiknek magas a gyomor-bélrendszeri szövődmények kialakulásának kockázata [1].

Egyes szakértők azonban javasolják az ASA napi mg-os dózisban történő alkalmazását egy hónapon keresztül a szívkoszorúér stentelését követő betegeknél, bár nincs egyértelmű adat arról, hogy valóban szükséges-e ez az adag [1].

Jelenleg ennek a megközelítésnek nincs egyértelmű igazolása, mivel a gyomor-bélrendszeri kockázatok növekedésének hátterében nincsenek adatok az ASA nagy dózisainak további pozitív hatásáról ha nem beszélünk akut koszorúér-szindrómáról. A fő szempontnak az előnynek thrombocyta-gátlók a thrombocyta-gátlók a visszér ellen ellen lennie, amely a GI-vérzés kockázatának csökkentése az adag csökkentésével.

Az ASA optimális dózisa nem ismert. Az Antitrombotikus Trialisták Együttműködésének metaanalíziséből származó adatok közvetett módon megerősítik, hogy az ASA magas dózisa nem hatékonyabb a populáció szintjén [23].

A CURE Clopidogrel instabil anginában a visszatérő események megelőzése érdekében megfigyelési tanulmány adatai azt mutatják, hogy a nagy dózisú ASA-k nem járnak előnyökkel, és a hátterükben fokozott a vérzés kockázata [24].

A gyógyszer enterális vagy pufferolt formáinak használata nem csökkenti a vérzés kockázatát [19, 20, 25], ami arra utal, hogy az ASA szisztémás mellékhatása van a gyomor-bél traktuson.

A gyomor-bél traktusból származó szövődmények kialakulásának legnagyobb kockázati tényezője a peptikus fekélybetegség kórtörténete, amelyet különösen vérzés bonyolít.

Az életkor szintén fontos kockázati tényező, 60 éves kortól növekszik. Bár a férfi nem nem fontos kockázati tényező, megjegyezték, hogy a férfiaknál a kockázat valamivel magasabb, mint a nőknél [26].

Vérzést és vérrögöket is okozhat az esszenciális trombocitémia

Trombocitaellenes szerek és antikoagulánsok kombinációi A vérlemezke-gátló és antikoagulánsok kombinációjának alkalmazásával járó szövődmények kockázata jól ismert.

Ezt a kombinációt érrendszeri trombózis, aritmiák és szelepbetegségek esetén kell alkalmazni, és a betegeknek egyidejűleg PPI-kezelést kell kapniuk. Amikor warfarint adnak az ASA-hoz és a klopidogrélhez, ellenőrizni kell a nemzetközi normalizált arányt INR a 2,0 és 2,5 közötti tartományban [26]. A vérlemezke-ellenes terápiát széles körben alkalmazzák thrombocyta-gátlók a visszér ellen szívbetegségben szenvedő betegeknél, ideértve az akut koszorúér-szindrómát ACS is [1].

Infarktuskezelés értékelése [30]. Egy több mint 25 ezer ACS-ben szenvedő beteg bevonásával végzett összehasonlító metaanalízis során a warfarin és az ASA kombinációjával végzett kezelés előnyösebb volt, mint az ASA monoterápia, de ez megduplázza a súlyos vérzés kockázatát [31]. A vénás trombózis jelenléte az antikoagulánsok hosszantartó használatára utal, ami viszont fokozhatja a GI vérzés kockázatát. Ezért szükséges az INR szintjének a 2,0 és 2,5 közötti tartományban történő szabályozása, bár mechanikus szívbillentyűkkel rendelkező betegeknél ez a szint nem lehet elegendő, és ennek növelése ajánlható [26].

Ebben a tekintetben a vaszkuláris trombózisban, aritmiában és a szelep készülék betegségében szenvedő betegeknek egyidejűleg PPI-terápiát kell kapniuk. Az emésztőrendszeri szövődmények kockázatának csökkentésére javasolt megközelítéseket az ábra mutatja be. Az NSAID-ok fekélyes hatása a prosztaglandin-kimerülés mechanizmusán alapul, és a szintetikus prosztaglandin-misoprostollal végzett helyettesítő terápiának csökkentenie kell az NSAID-ok negatív hatását. Az ASA-t napi mg-os dózisban szedő egészséges önkéntesekkel végzett vizsgálatban a misoprostol napi mg-os dózisa a kontroll fibrogasztroszkópia szerint jelentősen csökkentette a felső emésztőrendszeri erózió előfordulását [32].

Ezenkívül egy placebo-kontrollos vizsgálatban a misoprostol megakadályozta a visszatérő gyomorfekélyeket azoknál a betegeknél, akik alacsony dózisú ASA-t vagy más NSAID-t kaptak [33].

A misoprostol alkalmazása azonban olyan mellékhatásokkal jár, mint a bélelzáródás és a hasmenés, amelyek megszakítást igényelhetnek. Ezt egy több mint rheumatoid arthritisben szenvedő beteget vizsgálták meg.

Éppen ezért ez a gyógyszer jelenleg nem talált széles körű alkalmazást az NSAID-ok ulcerogén hatásának megakadályozása érdekében. A sósavszint csökkentése hagyományos H antagonisták dózisával2-A receptorok nem vezetnek az NSAID-ok szedésével járó legtöbb fekély megelőzéséhez. Eddig nem végeztek nagy vizsgálatokat az ASA és a csoport gyógyszerek együttes alkalmazásának tanulmányozására.

Termékek VISSZÉR ELLENI KÉSZÍTMÉNYEK kategóriában, Amerikai gyógyszerek a visszér ellen

E tekintetben ésszerű alternatíva a PPI csoportból származó gyógyszerek használata. Az thrombocyta-gátlók a visszér ellen kontrollal végzett vizsgálatok során az egészséges önkéntesek lansoprazolt és omeprazolt vettek be, ami hozzájárult a gastroduodenalis károsodás kockázatának csökkenéséhez, amikor az ASA-t napi mg dózisban szedték [35]. Ezeket az adatokat megerősítették olyan epidemiológiai vizsgálatok eredményeivel, amelyekben a PPI-k alkalmazása a gyomor-bélrendszeri vérzés csökkenésével járt alacsony ASA-dózisban részesülő betegek körében [36, 37].

Meg kell jegyezni, hogy az ASA szedésekor a gyomor-bélrendszeri szövődmények megelőzésében a legkiemelkedőbb pozitív hatás azokban az esetekben volt megfigyelhető, amikor a PPI-terápiát Helicobacter pylori felszámolása kísérte [38]. Az ASA és a PPI kombinációjának alkalmazása a legelőnyösebb thrombocyta-gátlók a visszér ellen az ismétlődő fekélyes vérzés kockázatának csökkentésében a gyomor-bélrendszeri szövődmények magas kockázatával küzdő betegeknél, mint a klopidogrel alkalmazása [39].

Ha a beteg nem tartozik a gyomor-bélrendszeri szövődmények kialakulásának magas kockázatába, ajánlott a klopidogrelt ASA-val kombinációban szedni legalább egy hónapig, miután ST-szegmens emelkedése nélkül akut koszorúér-szindróma szenvedett [1]. A transzpluminális koszorúér-angioplasztika után egy gyógyszerelúciós stent beültetésével minden beteg számára ajánlott egy évig vagy annál hosszabb ideig tartó clopidogrel és ASA kombinációja [40].

Ezért magas vérzésveszéllyel rendelkező betegeknél biztonságosabb lehet a bevonat nélküli sztentek használata, mivel ebben az esetben a kettős vérlemezke-ellenes kezelés lényegesen rövidebb lehet. PPI és klopidogrel Meg kell jegyezni, hogy jelenleg a PPI-k alkalmazásának lehetősége a gasztrointesztinális szövődmények kockázatának csökkentése érdekében a klopidogrélt szedő betegeknél megkérdőjelezik azokat a publikációkat, amelyek a káros kardiovaszkuláris események fokozódásával jelentek meg.

A vizsgálat során a klopidogrélt szedő betegek adatait használták fel a Medco 60 millió amerikai adatbázisából. A cél az volt, hogy meghatározzuk a kórházi kezelés komplikációinak kockázatát stentes betegeknél, miközben PPI-ket és klopidogrelt írnak fel.

Mi a különbség az antikoagulánsok és a thrombocyta-gátlók között

A stenteléssel ellátott transzluminális koszorúér-angioplasztikán áteső betegeket a Medco adatbázisban 41 beteg közül választották ki, akik közül beteg egyidejűleg szedett PPI-t, beteg pedig nem szedett PPI-t. Egyik betegnek sem volt kórelőzményében gasztrointesztinális vérzése. Ezzel kapcsolatban a SCAI hivatalos nyilatkozatot adott ki, amelyben kijelentette, hogy a témát tovább kell tanulmányozni. Hasonló üzenetet tett közzé az FDA, jelezve a klopidogrél hatásának lehetséges csökkenését PPI omeprazol szedésekor, valamint egy üzenetet egy ilyen gyógyszerkombináció nemkívánatos használatáról.

A klopidogrél és a PPI kombinációjának negatív hatása azzal a ténnyel jár, hogy egyes PPI-k gátolhatják a citokróm P 2Cet, megváltoztatva a klopidogrél farmakokinetikáját [44]. Figyelembe véve a CYP rendszer 2C19 és 3A4 izoenzimjei által közvetített ilyen gyors és kiterjedt biotranszformációt, elég valószínűnek tűnik, hogy az omeprazol kölcsönhatásba lép mindkét rendszer más szubsztrátjaival vagy inhibitoraival.

Nem szteroid gyógyszerek visszér ellen

Az omeprazol és az ezomeprazol az omeprazol tiszta S-enantiomerje ugyanazon metabolikus átalakuláson mennek keresztül. Az omeprazol mindkét enantiomerje metabolikus reakcióinak jellegében jelentkező mennyiségi, de nem minőségi különbségek ellenére az ezomeprazol és a racém omeprazol potenciális képessége a gyógyszerkölcsönhatásokban való részvételre nem tűnik jelentősnek. Az in vitro vizsgálatok eredményei a CYP2C19 kompetitív gátlásának hasonló mértékét mutatják a lansoprazol vagy az omeprazol alkalmazásával, bár a CYP2C19 által metabolizált más gyógyszerekkel való kölcsönhatásának lehetőségére vonatkozó klinikai adatok ellentmondásosak.

A többi PPI-k I. Fázisú biotranszformáción megy keresztül a citoszolban lévő szulfáttal konjugálva.

• Antikoagulánsok - gyógyszerek, amelyek hígítják a vért a visszér ellen - Fekélyek
• Hematológiai laborvizsgálatok - Medicover Laborvizsgálatok
• Nem szteroid gyógyszerek visszér ellen, Visszér kapszula szőlővel
• Mi a különbség az antikoagulánsok és a thrombocyta-gátlók között - Tünetek

Ezt a konjugációs reakciót, amely a gyógyszer-anyagcsere viszonylag telítetlen útja, gyakran tekintik annak az oka, hogy a pantoprazol más PPI-khez képest alacsonyabban képes gyógyszerkölcsönhatásba lépni [46].

Tehát, ha a pantoprazol nem gátolja a citokróm P 2Cet, akkor az nem befolyásolhatja a klopidogrel metabolikus aktiválódását, míg más PPI-k vagy azok elsődleges metabolitjai valóban gátolják a citokróm P 2Cet, és potenciálisan csökkenthetik a klopidogrél jótékony hatásait [46, 47].

Ezt támasztják alá a 66 év feletti ontáriusok körében végzett populációs vizsgálat első adatai, akik és között kórházi kezelésben részesültek akut miokardiális infarktus AMI miatt. A vizsgálat eredményeként a következő adatbázisokat tanulmányozták: "Ontario Public Drug Program" - teljes adatokat tartalmaz a betegek kezeléséről; "Canadian Institute for Thrombocyta-gátlók a visszér ellen Information Discharge Abstract Database" - a kórházi kezeléssel kapcsolatos részletes orvosi és diagnosztikai információkat tükrözi; Ontario-i egészségbiztosítási terv - Információt nyújt az orvosok fekvő- és járóbeteg-ellátásáról.

Az alapvető demográfiai adatokat, beleértve a halál dátumát is, a Registered Persons Thrombocyta-gátlók a visszér ellen szerezték be, amely minden Ontario-ról információt tartalmaz, aki valaha orvoshoz fordult.

Ezen adatbázisok képességei lehetővé tették a gyógyszer biztonságosságának tanulmányozását, ideértve a gyógyszerkölcsönhatások jellemzőit és az ilyen thrombocyta-gátlók a visszér ellen klinikai következményeit [48].

A megfigyelést azoknál a betegeknél végezték el, az orvosok a visszéreket kezelik a kórházból való kilépés után vagy az AMI miatt történő újbóli kórházi kezelés előtt 90 napon belül kaptak klopidogrélt.

Olyan betegek csoportja alakult ki, akik hosszú ideig több mint egy évig szedték a klopidogrelt. Közülük beteg kapott PPI-t a leadás után 30 napon belül, pedig 90 napon belül. A pantoprazol beadása nem társult MI kiújulásához klopidogrellel kezelt betegeknél. Így az AMI után klopidogréllel kezelt betegeknél a citokróm P 2C19 gátló PPI omeprazol, lansoprazol vagy rabeprazol egyidejű alkalmazása növeli a MI kiújulásának kockázatát, és a klopidogrel metabolikus bioaktivációjának gátlásának eredménye lehet.

Ezt a hatást egyidejű pantoprazol terápia esetén nem tapasztalták. Ez a tanulmány objektivizálta a gyógyszerkölcsönhatások értékelését egy olyan populációban, amelynek nagy a kockázata a visszatérő koszorúér-eseményekre.

E munka szerzői szerint a klopidogréllel történő gyógyszerkölcsönhatások jövőbeni tanulmányai azt mutatják, hogy a pantoprazol kivételével a klopidogrél PPI-terápiával egyidejű kezelést minimálisra kell csökkenteni. Meg kell jegyezni, hogy a PPI csoport széles körű gyógyszerei közül csak kettőjük, az omeprazol és a pantoprazol kölcsönhatásának jellemzőit tanulmányozták a legrészletesebben, míg az ezomeprazol, a lansoprazol és a rabeprazol tulajdonságai kevésbé megalapozottak. Különös figyelmet kell fordítani a PPI-k megválasztására, amikor warfarint szedő betegeknek írják fel őket, mivel az omeprazol és az ezomeprazol csökkenti a clearance-ét, és ez az antikoaguláns hatás nemkívánatos növekedéséhez vezethet.

A PPI csoportba tartozó egyéb gyógyszerek - a pantoprazol, a lansoprazole és a rabeprazole - semmilyen hatást nem gyakorolnak a warfarin clearance-ére, és ezzel együtt alkalmazhatók. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a lansoprazol és a rabeprazol kölcsönhatásának jellemzőit kisebb mértékben vizsgálták, mint a pantoprazolt, ezért ebben az esetben a pantoprazolnak egyértelmű előnye van, amikor ilyen betegeknek írják fel a PPI-ket.

A gyógyszerkölcsönhatások kérdése különösen akut azoknál a betegeknél, akik emésztőrendszeri vérzésben szenvednek antitrombotikus gyógyszerek szedése alatt. Bizonyos esetekben ezeknek a gyógyszereknek a megvonása összefügg a kardiovaszkuláris szövődmények kockázatával, például thrombocyta-gátlók a visszér ellen a betegeknél, akiknél nemrégiben egy gyógyszert eluáló koszorúér-sztentet implantáltak. Ilyen esetekben az individualizált kockázatok rétegzését kudarc nélkül kell végrehajtani.

Thrombocyta-gátlók a visszér ellen állapotokban, a gyomor-bél traktus súlyos vérzésével együtt, ésszerűnek tűnik a szakemberekkel folytatott megbeszélést követően rövid időre megszakítani a vérlemezke-ellenes terápiát, amíg a vérzés le nem áll.